Сокращение продолжительности сна, а также изменение графика нахождения в постели, призванное имитировать сменную работу, привело к нарушению регуляции глюкозы и метаболизма, как утверждают результаты исследования.

Отметим, что результаты подтверждают эпидемиологические исследования, связывающие нарушение сна с повышенным риском развития метаболического синдрома и диабета.

Ваша мама была права: регулярный график отхода ко сну и хороший ночной сон полезны для здоровья. Или, по крайней мере, как сообщают учёные, нерегулярное время для сна и недостаточный сон — это очень плохо для здоровья.

В эксперименте со здоровыми добровольцами, который длился 39 дней, сокращенное время сна и изменение графика сна, имитирующее сменную работу, привело к нарушению регуляции глюкозы и метаболизма, как утверждает его автор Орфей Бакстон, доктору из Бостонской клиники «Бригем энд уименс», и его коллеги.

Со временем наблюдаемые изменения могут увеличить риск развития ожирения и диабета, сообщил Бакстон и его коллеги в статье, опубликованной в журнале «Science Translational Medicine».

Полученные данные подтверждают результаты эпидемиологических исследований, связывающих нарушение сна с повышенным риском метаболического синдрома и диабета, отметили исследователи — особенно у людей, работающих в ночную смену.

«Поскольку работникам ночной смены часто бывает трудно заснуть днем, они могут столкнуться как с нарушениями в работе ночью, так и с недостаточным сном в дневное время», — сказал Бакстон в своем заявлении. «Доказательства очевидны, что получение достаточного количества сна важно для здоровья, и что для достижения наилучшего эффекта сон должен быть ночным».

Бакстон и его коллеги отметили, что большинство исследований по этому вопросу носят наблюдательный характер. Чтобы помочь заполнить этот пробел, они проанализировали, что случилось, когда у 21 здорового добровольца был нарушен сон в лабораторных условиях.

Читать также:  Сменные работники чаще сталкиваются с диабетом 2-го типа

Участники провели 21 день до начала эксперимента, придерживаясь нормального сна — с постоянным временем отхода ко сну пребыванием в постели 10 часов каждую ночь, а также при нормальном воздействии дневного света.

В лаборатории каждый участник жил в индивидуальном номере в течение 39 дней при тусклом свете и без получения информации о текущем времени, сообщили Бакстон и коллеги.

В течение первых 5 дней они проводили 16 часов в сутки в постели, спали столько, сколько им хотелось. Затем они столкнулись с 3-недельным ограничением сна — не более 5,6 часов в сутки — с периодами сна/пробуждения и кормления/завтрака, которые варьировались, исходя из 28-часового «дня».

Наконец, у них было 9 дней «циркадного переобучения», в течение которых они опять 10 часов в постели каждые 24 часа, с постоянным отходом ко сну поздно вечером.

В конце каждого периода исследователи измеряли массу тела, скорость метаболизма в покое и метаболические реакции на стандартизированное питание.

Сочетание недостаточного сна и нарушения циркадного ритма вызывало заметное снижение секреции инсулина в ответ на прием пищи, сообщили исследователи.

В частности, значительно снизились концентрации инсулина в плазме натощак, постпрандиального пика инсулина и интегрированного инсулина в плазме крови, соответственно, на 12% (P = 0.0064), 27% (P <0.0001) и 27% (P <0.0001).

Это, в свою очередь, привело к значительному увеличению пиковых концентраций плазменной глюкозы натощак и после приёма пищи по сравнению с реакцией на один и тот же прием пищи в исходном состоянии.

В целом, концентрации натощак увеличились на 8% (P = 0.0019) в среднем, концентрация после приёма пищи увеличилась на 14% (P = 0.0004), а интегрированный постпрандиальный ответ в течение 90 минут увеличился на 15% (P <0.0001).

Читать также:  Может ли худой человек заболеть диабетом 2 типа?

Скорость остаточного метаболизма снизилась в среднем на 8% — достаточно, чтобы привести к годовому приросту веса около 5 кг в год при сохранении неизменной диеты и уровня физической активности, сообщили исследователи.

Большинство изменений вернулись к базовому или близкому к базовому уровню после фазы восстановления эксперимента.

Бакстон и его коллеги предупредили, что исследование было слишком коротким, чтобы высмеивать фактические механизмы, стоящие за изменениями, которые они наблюдали.